A
Apolipoprotein B (ApoB)
ApoB ist das strukturelle Hauptprotein aller atherogenen Lipoproteine: LDL, VLDL, IDL und Lp(a) tragen je ein ApoB-Molekül. Weil jedes dieser Partikel genau ein ApoB enthält, entspricht der ApoB-Spiegel im Blut direkt der Anzahl atherogener Partikel — und gilt als präziserer Risikomarker als das LDL-Cholesterin allein. Die ESC/EAS-Leitlinien 2025 empfehlen ApoB vor allem dann, wenn LDL-C und Non-HDL-C widersprüchliche Ergebnisse liefern oder Triglyceride erhöht sind. Zielwert bei sehr hohem Risiko: unter 65 mg/dL. Lesen Sie mehr unter Werte verstehen.
Atherosklerose
Atherosklerose bezeichnet die Verhärtung und Verengung von Arterien durch Ablagerung von Lipiden, Entzündungszellen und Bindegewebe in der Gefäßwand. Der Prozess beginnt bereits in der Jugend, schreitet jahrzehntelang oft unbemerkt voran und kann in Herzinfarkt, Schlaganfall oder periphere arterielle Verschlusskrankheit münden. Erhöhtes LDL ist der stärkste kausale Faktor — die Intensität und Dauer der LDL-Exposition bestimmt das Ausmaß der Plaquebildung. Atherosklerose ist nicht vollständig reversibel, aber das Fortschreiten lässt sich durch konsequente LDL-Senkung deutlich verlangsamen.
Atherogenität
Atherogenität beschreibt das Potenzial eines Stoffes oder Zustands, Atherosklerose zu fördern. Beim Cholesterin bezeichnet man bestimmte Lipoproteine als atherogen: LDL, VLDL, IDL und Lp(a). HDL gilt dagegen als nicht-atherogen. Ein Lebensmittel wird als atherogenic eingestuft, wenn es den LDL-Spiegel erhöht oder die Endothelfunktion verschlechtert — gesättigte Fettsäuren und Transfette fallen in diese Kategorie.
ASCVD-Risiko
ASCVD steht für Atherosclerotic Cardiovascular Disease — arteriosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankungen insgesamt. Das ASCVD-Risiko fasst die Wahrscheinlichkeit zusammen, innerhalb eines bestimmten Zeitraums (meist 10 Jahre) einen Herzinfarkt, Schlaganfall oder eine andere schwerwiegende kardiovaskuläre Komplikation zu erleiden. In Europa wird das ASCVD-Risiko mit dem SCORE2-Algorithmus der ESC berechnet. Dieser Risikoscore bestimmt, wie aggressiv die LDL-Senkung ausfallen soll.
B
Beta-Glucan
Beta-Glucan ist ein löslicher Ballaststoff aus Hafer und Gerste. Er bindet im Darm Gallensäuren, die daraufhin mit dem Stuhl ausgeschieden werden statt rückresorbiert zu werden. Die Leber muss zur Kompensation mehr Gallensäuren aus Cholesterin synthetisieren — der LDL-Spiegel sinkt. Die EFSA hat 2011 eine Health Claim anerkannt: 3 g Beta-Glucan täglich aus Hafer oder Gerste senken das LDL nachweislich. Das entspricht etwa 40 g Haferflocken plus 40 g Haferkleie pro Tag. Beta-Glucan ist eine der tragenden Säulen der Portfolio-Diät.
Blutfette (Lipide)
Blutfette ist der Oberbegriff für alle Fette und fettähnlichen Substanzen im Blut: Cholesterin (LDL, HDL, VLDL), Triglyceride und Phospholipide. Da Fette wasserunlöslich sind, werden sie in Eiweißhüllen verpackt — den Lipoproteinen — transportiert. Ein vollständiges Lipidprofil im Labor umfasst Gesamtcholesterin, LDL, HDL, Triglyceride und sollte idealerweise Lp(a) enthalten. Sehen Sie sich Ihre Werte auf der Seite Werte verstehen an.
Bypass (aortokoronarer Bypass, ACVB)
Ein aortokoronarer Bypass ist ein herzchirurgischer Eingriff, bei dem eine verengte oder verschlossene Koronararterie durch ein Gefäßtransplantat — meist aus der Brustwand (Arteria mammaria) oder dem Bein (V. saphena) — überbrückt wird. Der Bypass behebt die akute Durchblutungsstörung, beseitigt aber nicht die Ursache der Atherosklerose. Nach einem Bypass ist eine konsequente medikamentöse und diätetische Cholesterinsenkung unverzichtbar, um das Transplantat und die verbleibenden Gefäße zu schützen.
C
Cholesterin
Cholesterin ist eine fettähnliche Substanz (Sterol), die der Körper in jeder Zelle für den Aufbau von Zellmembranen, die Synthese von Steroidhormonen (Cortisol, Sexualhormone), Vitamin D und Gallensäuren benötigt. Etwa 70–80 % des Blutcholesterins produziert die Leber selbst; nur 20–30 % stammen aus der Nahrung. Cholesterin ist an sich lebensnotwendig — problematisch ist ein dauerhaft überhöhter LDL-Spiegel im Blut, der zur Plaquebildung in den Arterienwänden führt.
Cholesterol
Cholesterol ist die chemisch korrekte Bezeichnung für Cholesterin im Englischen und in der Biochemie. Im deutschen Sprachraum werden beide Begriffe synonym verwendet. Auf Laborbefunden steht häufig „Cholesterol" (z. B. LDL-Cholesterol), gemeint ist dasselbe wie Cholesterin. Der Unterschied ist rein terminologisch — es handelt sich um dieselbe Verbindung (C27H46O).
Chylomikronen
Chylomikronen sind sehr große, triglycerindreiche Lipoproteine, die der Darm nach fetthaltigen Mahlzeiten bildet. Sie transportieren Nahrungsfette aus dem Darm über die Lymphe ins Blut. Nach einer fettreichen Mahlzeit kann das Blut milchig-trüb aussehen — das sind Chylomikronen. Sie werden innerhalb weniger Stunden abgebaut. Bei extrem hohen Triglyceridwerten (über 1000 mg/dL) können sich Chylomikronen anstauen und eine akute Pankreatitis auslösen — ein medizinischer Notfall.
CRP (C-reaktives Protein) / hsCRP
CRP ist ein Entzündungsmarker, den die Leber bei Entzündungsprozessen ausschüttet. Das hochsensitive CRP (hsCRP) kann auch niedriggradige chronische Entzündungen messen, wie sie bei Atherosklerose auftreten. Ein hsCRP über 2 mg/L gilt als Zeichen erhöhter vaskulärer Inflammation. Die JUPITER-Studie zeigte, dass Personen mit normalem LDL, aber erhöhtem hsCRP von einer Statinbehandlung profitieren. CRP ist kein primäres Therapieziel, aber ein nützlicher Zusatzmarker für die Risikostratifizierung.
D
Dyslipidämie
Dyslipidämie bezeichnet jede pathologische Veränderung der Blutfette — also zu hohes LDL, zu niedrigesHDL, erhöhte Triglyceride oder eine Kombination davon. Der Begriff ist weiter als „Hypercholesterinämie", weil er auch isolierte Hypertriglyzeridämie, gemischte Hyperlipidämien und HDL-Defekte einschließt. Die ESC/EAS-Leitlinien 2025 nutzen „Dyslipidämie" als Oberbegriff für alle Fettstoffwechselstörungen, die das kardiovaskuläre Risiko erhöhen.
Diabetes mellitus Typ 2
Typ-2-Diabetes ist eng mit Fettstoffwechselstörungen verknüpft. Insulinresistenz führt dazu, dass die Leber vermehrt VLDL ausschüttet, HDL absinkt und sich kleine, dichte LDL-Partikel bilden — das sogenannte diabetische Lipidprofil. Gleichzeitig gilt Diabetes mellitus als eigenständiger Risikofaktor für Herzerkrankungen. Die ESC/EAS-Leitlinien stufen Menschen mit Diabetes und Endorganschäden direkt als sehr hochrisiko ein. Gewichtsabnahme, Bewegung und eine ballaststoffreiche Ernährung verbessern sowohl den Blutzucker als auch das Lipidprofil.
E
Endothel
Das Endothel ist die innerste Zellschicht der Blutgefäße — eine einlagige Zellschicht, die direkt mit dem Blut in Kontakt steht. Gesundes Endothel reguliert den Gefäßtonus, hemmt Blutgerinnung und verhindert das Eindringen von LDL in die Gefäßwand. Oxidiertes LDL schädigt das Endothel und löst eine Entzündungsreaktion aus — der erste Schritt zur Atherosklerose. Statine, Omega-3-Fettsäuren und Olivenöl verbessern die Endothelfunktion unabhängig von ihrer cholesterinsenkenden Wirkung.
EFSA (Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit)
Die EFSA (European Food Safety Authority) ist die EU-Behörde, die wissenschaftliche Gutachten zu Lebensmittelsicherheit und Nährstoffen erarbeitet. Im Kontext Cholesterin ist die EFSA relevant, weil sie Health Claims für Lebensmittelzutaten bewertet und genehmigt — darunter Beta-Glucan, Phytosterole und Sojaprotein. Ein EFSA-zugelassener Health Claim bedeutet: Es gibt ausreichend wissenschaftliche Evidenz für die beschriebene Wirkung unter definierten Verzehrmengen.
Ezetimib
Ezetimib ist ein Cholesterinabsorptionshemmer, der im Dünndarm den Cholesterintransporter NPC1L1 blockiert. Dadurch wird weniger Nahrungscholesterin und weniger rückresorbierte Gallensäure ins Blut aufgenommen. Ezetimib senkt das LDL um 15–25 % und kann mit Statinen kombiniert werden. Die IMPROVE-IT-Studie zeigte: Die Kombination aus Simvastatin und Ezetimib senkt das kardiovaskuläre Risiko stärker als Simvastatin allein. Ezetimib ist die wichtigste Behandlungsoption, wenn Statine nicht vertragen werden.
F
Familiäre Hypercholesterinämie (FH)
Die familiäre Hypercholesterinämie ist eine autosomal-dominante Erbkrankheit, bei der der LDL-Rezeptor auf Leberzellen defekt oder nicht ausreichend vorhanden ist. Betroffen ist etwa 1 von 250 Personen (heterozygote Form). Typisch: LDL dauerhaft über 190 mg/dL trotz gesunder Lebensweise, Xanthome an Sehnen, Herzinfarkt in der Familie vor dem 55. (Männer) bzw. 60. Lebensjahr (Frauen). FH wird häufig spät oder gar nicht diagnostiziert. Ernährung allein reicht nicht — eine medikamentöse Therapie, meist mit hochdosierten Statinen plus Ezetimib, ist fast immer erforderlich. Die ESC empfiehlt ein Kaskaden-Screening aller erstgradigen Verwandten.
Fettsäuren (gesättigt / ungesättigt)
Gesättigte Fettsäuren (SFA) kommen vorwiegend in tierischen Produkten (Butter, Fleisch, Käse) und Kokosöl vor. Sie erhöhen das LDL, indem sie die LDL-Rezeptor-Aktivität in der Leber hemmen. Die ESC/EAS empfehlen, gesättigte Fette auf unter 7 % der Tagesenergie zu beschränken. Einfach ungesättigte Fettsäuren (MUFA) aus Olivenöl sind kardioprotektiv. Mehrfach ungesättigte Fettsäuren (PUFA), vor allem Omega-6 (Linolsäure) und Omega-3, senken das LDL und verbessern das Lipidprofil. Transfettsäuren (industriell gehärtet) sind besonders schädlich: Sie erhöhen LDL und senken HDL gleichzeitig.
Fibrat
Fibrate (z. B. Fenofibrat, Bezafibrat) sind Medikamente, die primär Triglyceride senken (um 30–50 %) und HDL leicht anheben. Sie wirken über den PPAR-alpha-Rezeptor und steigern den Fettabbau. Das LDL senken sie nur mäßig. Fibrate werden eingesetzt, wenn Triglyceride trotz Statintherapie deutlich erhöht bleiben oder als Kombinationstherapie. Die Kombination Fibrat + Statin erhöht das Risiko für Myopathie und muss ärztlich überwacht werden.
G
Gallensäuren (und Gallensäurebinder)
Gallensäuren werden in der Leber aus Cholesterin synthetisiert und in den Darm ausgeschüttet, um Fette zu emulgieren. Normalerweise werden 95 % im Darm rückresorbiert. Gallensäurebinder (Cholestyramin, Colesevelam) blockieren diese Rückresorption — die Leber muss mehr Gallensäuren aus Cholesterin nachproduzieren, der LDL-Spiegel sinkt um 15–25 %. Bestimmte Lebensmittel wie Beta-Glucan und Flohsamenschalen wirken auf ähnliche Weise: Sie binden Gallensäuren im Darm.
Gerinnungsfaktoren / Thrombose
Gerinnungsfaktoren sind Proteine im Blut, die bei Gefäßverletzungen die Blutgerinnung (Koagulation) auslösen. Im Kontext der Atherosklerose relevant: Wenn eine instabile Plaque in der Arterienwand rupturiert, aktivieren freiliegende Substanzen die Gerinnungskaskade. Ein Blutgerinnsel (Thrombus) bildet sich und kann das Gefäß vollständig verschließen — das ist die häufigste Ursache von Herzinfarkt und Schlaganfall. Lp(a) fördert zusätzlich die Thrombusbildung, was seinen besonderen Risikostatus erklärt.
H
HDL-Cholesterin (High-Density Lipoprotein)
HDL sind dichte, proteinreiche Lipoproteine, die Cholesterin aus peripheren Geweben und Arterienwänden zurück zur Leber transportieren — der sogenannte „reverse Cholesterintransport". Lange galt HDL als direkter Schutzfaktor, weshalb ein hohes HDL als günstig galt. Neuere Mendelian-Randomization-Studien zeigen jedoch, dass ein genetisch erhöhtes HDL nicht zwangsläufig vor Herzerkrankungen schützt. Die ESC/EAS-Leitlinien 2025 haben HDL daher als eigenständiges Therapieziel abgelöst. Niedrige HDL-Werte (unter 40 mg/dL bei Männern, unter 50 mg/dL bei Frauen) bleiben ein Marker für erhöhtes Risiko, aber Medikamente, die allein HDL anheben, zeigen keinen klaren Nutzen. Mehr dazu unter Werte verstehen.
Hyperlipidämie
Hyperlipidämie ist der Oberbegriff für dauerhaft erhöhte Blutfette — ob LDL, Triglyceride oder beides. Die Einteilung nach Fredrickson (Typen I–V) klassifiziert verschiedene Formen. Typ IIa bedeutet isoliert erhöhtes LDL (häufigste Form), Typ IIb kombiniert erhöhtes LDL und Triglyceride, Typ IV isoliert erhöhte Triglyceride. Im klinischen Alltag werden diese Typen zunehmend durch den modernen Begriff Dyslipidämie abgelöst.
Hypercholesterinämie
Hypercholesterinämie bezeichnet spezifisch ein erhöhtes Gesamt- oder LDL-Cholesterin im Blut. Als Grenzwert gilt üblicherweise ein LDL über 115 mg/dL (3,0 mmol/L), wobei der klinisch relevante Zielwert je nach individuellem Risiko deutlich darunter liegen kann. Ursachen sind meist eine Kombination aus genetischer Veranlagung und Lebensstil. Sekundäre Hypercholesterinämien entstehen durch Schilddrüsenunterfunktion, Nierenerkrankungen oder bestimmte Medikamente.
Hyperresponder (auf Nahrungscholesterin)
Als Hyperresponder bezeichnet man Personen, bei denen die Nahrungsaufnahme von Cholesterin (z. B. durch Eier) das Blut-LDL deutlich stärker anhebt als beim Bevölkerungsdurchschnitt. Dieser Effekt ist genetisch bedingt und betrifft schätzungsweise 15–25 % der Menschen. Bei Hyperrespondern ist eine besonders sorgfältige Beobachtung des Cholesterinkonsums sinnvoll. Die Mehrheit der Bevölkerung reagiert dagegen kaum auf Nahrungscholesterin, weil die Leber die Eigenproduktion kompensatorisch drosselt.
I
Insulinresistenz
Insulinresistenz bedeutet, dass Körperzellen auf das Signal des Hormons Insulin schlechter ansprechen. Die Bauchspeicheldrüse produziert daraufhin mehr Insulin, um den Blutzucker zu regulieren. Im Lipidstoffwechsel bewirkt Insulinresistenz, dass die Leber vermehrt VLDL in die Blutbahn ausschüttet, HDL abnimmt und sich kleine, dichte, besonders atherogene LDL-Partikel bilden. Insulinresistenz ist ein zentrales Merkmal des metabolischen Syndroms und ein wichtiger, oft unterschätzter Treiber von Fettstoffwechselstörungen.
Inflammation (vaskuläre Entzündung)
Vaskuläre Inflammation — also chronische Entzündung in den Gefäßwänden — spielt eine zentrale Rolle bei der Entstehung und dem Fortschreiten der Atherosklerose. Oxidiertes LDL aktiviert Immunzellen (Makrophagen), die sich zu Schaumzellen umwandeln und die Plaque aufbauen. Entzündungsmarker wie hsCRP, Interleukin-6 und Fibrinogen sind mit kardiovaskulärem Risiko assoziiert. Die CANTOS-Studie zeigte 2017, dass eine gezielte Entzündungshemmung (Canakinumab) unabhängig von der Cholesterinsenkung kardiovaskuläre Ereignisse reduziert.
K
Koronare Herzkrankheit (KHK)
Die koronare Herzkrankheit ist die häufigste Herz-Kreislauf-Erkrankung in Deutschland. Sie entsteht, wenn Atherosklerose die Herzkranzgefäße (Koronararterien) verengt, sodass der Herzmuskel nicht mehr ausreichend mit Blut versorgt wird. Die Folgen reichen von Angina pectoris (Brustenge bei Belastung) bis zum Herzinfarkt bei vollständigem Gefäßverschluss. Wer eine gesicherte KHK hat, gilt nach ESC/EAS als sehr hohes Risiko — der LDL-Zielwert liegt unter 55 mg/dL. Berechnen Sie Ihren persönlichen Zielwert.
Krillöl
Krillöl wird aus antarktischen Kleinkrebsen (Euphausia superba) gewonnen und enthält Omega-3-Fettsäuren (EPA und DHA) in Phospholipidform. Befürworter argumentieren, diese Form werde besser absorbiert als Fischöl. Größere klinische Studien zur kardiovaskulären Endpunktreduktion fehlen jedoch. Die ESC/EAS sehen Krillöl nicht als evidenzbasierte Therapieoption. Für Omega-3-Fettsäuren aus fettem Fisch oder hochdosiertem Fischöl (REDUCE-IT-Studie: 4 g EPA täglich) gibt es dagegen belastbare Daten zur Triglycerid-Senkung.
L
LDL-Cholesterin (Low-Density Lipoprotein)
LDL ist das sogenannte „schlechte Cholesterin" — das Lipoprotein, das Cholesterin von der Leber in die Körperzellen transportiert. Überschüssiges LDL lagert sich in Arterienwänden ab und fördert die Plaquebildung. LDL ist der stärkste kausale Risikofaktor für Herzinfarkt und Schlaganfall, was durch Mendel'sche Randomisierung und Therapiestudien eindeutig belegt ist. In Deutschland liegt der Normalwert ohne weitere Risikofaktoren unter 116 mg/dL; bei sehr hohem kardiovaskulärem Risiko sollte LDL unter 55 mg/dL liegen — eine Halbierung des Risikos ist pro 38,5 mg/dL LDL-Senkung dokumentiert. Ausführlich erklärt auf Werte verstehen.
Lipoprotein(a) — Lp(a)
Lp(a) ist ein LDL-ähnliches Partikel, das zusätzlich das Protein Apolipoprotein(a) trägt. Es wird fast ausschließlich genetisch bestimmt — Ernährung und Lebensstil haben kaum Einfluss. Erhöhte Lp(a)-Werte (über 50 mg/dL oder 125 nmol/L) erhöhen das Herzinfarkt- und Schlaganfallrisiko unabhängig vom LDL. Die ESC/EAS-Leitlinien 2025 empfehlen, Lp(a) mindestens einmal im Leben messen zu lassen. Derzeit sind keine zugelassenen Medikamente zur Lp(a)-Senkung verfügbar, allerdings befinden sich spezifische RNA-basierte Therapeutika (Inclisiran-ähnliche Substanzen gegen Lp(a)) in der klinischen Prüfung. Lesen Sie mehr unter Werte verstehen.
Linolsäure (Omega-6)
Linolsäure ist die häufigste mehrfach ungesättigte Fettsäure in der westlichen Ernährung und kommt in Sonnenblumenöl, Maisöl, Sojaöl und Nüssen vor. Sie senkt das LDL, wenn sie gesättigte Fettsäuren ersetzt. Große Kohortenstudien zeigen, dass eine höhere Linolsäurezufuhr mit geringerem kardiovaskulären Risiko verbunden ist. Die Debatte über das Omega-6/Omega-3-Verhältnis in der westlichen Ernährung ist wissenschaftlich nicht abgeschlossen; aktuell gilt: Linolsäure aus natürlichen Quellen ist günstiger als gesättigte Fettsäuren.
Leitlinien ESC/EAS 2025
Die gemeinsamen Leitlinien der European Society of Cardiology (ESC) und der European Atherosclerosis Society (EAS) sind der wichtigste europäische Standard für die Behandlung von Fettstoffwechselstörungen. Das 2025er Fokus-Update (erschienen im European Heart Journal, DOI: 10.1093/eurheartj/ehaf190) aktualisiert die Therapieziele und Risikoklassen. Es ist die Referenz, auf die sich alle Informationen auf dieser Website stützen. Nationale Fachgesellschaften wie die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie übernehmen diese Leitlinien in der Regel.
M
Metabolisches Syndrom
Das metabolische Syndrom ist definiert als das gleichzeitige Vorliegen von mindestens drei der folgenden fünf Kriterien: Bauchumfang über 102 cm (Männer) bzw. 88 cm (Frauen), Triglyceride über 150 mg/dL, HDL unter 40/50 mg/dL, Nüchternblutzucker über 100 mg/dL, Blutdruck über 130/85 mmHg. Betroffene haben ein deutlich erhöhtes Risiko für Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Typisch für das metabolische Syndrom ist ein ungünstiges Lipidprofil mit erhöhten Triglyceriden, niedrigem HDL und kleinen, dichten LDL-Partikeln.
Mediterrane Ernährung
Die mediterrane Ernährung — reich an Olivenöl, Gemüse, Hülsenfrüchten, Fisch, Nüssen und Vollkornprodukten, arm an rotem Fleisch und verarbeiteten Lebensmitteln — ist das am besten untersuchte Ernährungsmuster zur Reduktion von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die PREDIMED-Studie zeigte eine Risikoreduktion von rund 30 % für schwere kardiovaskuläre Ereignisse. Die mediterrane Ernährung teilt viele Elemente mit der Portfolio-Diät und gilt als komplementäres Konzept.
Myalgie (Statin-assoziiert)
Myalgie — Muskelschmerzen — ist die am häufigsten berichtete Nebenwirkung von Statinen. Tatsächliche statin-bedingte Myalgie ohne erhöhte CK (Kreatinkinase) tritt bei etwa 3–5 % der Patienten auf. Die SAMSON-Studie zeigte, dass ein erheblicher Teil der unter Statinen berichteten Muskelschmerzen auch unter Placebo auftritt — ein ausgeprägter Nocebo-Effekt. Schwere Muskelschäden (Rhabdomyolyse) sind sehr selten (unter 0,1 %). Bei Statinmyopathie sind ein Wechsel des Wirkstoffs, eine niedrigere Dosis oder Ezetimib als Alternative sinnvoll.
N
Niacin (Vitamin B3 / Nikotinsäure)
Niacin wurde jahrzehntelang als Medikament zur HDL-Steigerung und Triglycerid-Senkung eingesetzt. Die HPS2-THRIVE-Studie (2014) zeigte jedoch, dass hochdosiertes Niacin als Zusatz zur Statintherapie das kardiovaskuläre Risiko nicht senkt, aber Nebenwirkungen (Hautflush, Lebertoxizität, Blutzuckererhöhung) erhöht. Niacin ist daher nicht mehr als Therapieoption empfohlen. Als B-Vitamin in normaler Ernährungsmenge (Fleisch, Fisch, Hülsenfrüchte) ist es selbstverständlich unbedenklich und notwendig.
Nocebo-Effekt
Der Nocebo-Effekt ist das Gegenteil des Placebo-Effekts: Negative Erwartungen lösen tatsächliche Symptome aus, obwohl das Medikament dafür nicht kausal verantwortlich ist. Bei Statinen ist der Nocebo-Effekt gut dokumentiert. Die SAMSON-Studie (2020) zeigte: Wenn Patienten wussten, dass sie ein Statin nehmen, berichteten sie signifikant mehr Muskelschmerzen als unter blindem Statin oder Placebo. 90 % der Muskelschmerzen unter Statin waren auf den Nocebo-Effekt zurückzuführen. Dieses Wissen kann helfen, eine gut verträgliche Therapie fortzuführen. Lesen Sie mehr auf Statine.
O
Omega-3-Fettsäuren (EPA / DHA)
Omega-3-Fettsäuren — vor allem Eicosapentaensäure (EPA) und Docosahexaensäure (DHA) aus fettem Seefisch — senken Triglyceride deutlich (um 20–50 % bei hoher Dosis) und verbessern die Endothelfunktion. Die REDUCE-IT-Studie (2018) zeigte für hochdosiertes EPA (Icosapentaensäure, 4 g/Tag) eine Risikoreduktion für kardiovaskuläre Ereignisse um 25 % bei Patienten mit erhöhten Triglyceriden. Für niedrig dosierte Omega-3-Kapseln aus dem Supermarkt ist der Nutzen deutlich bescheidener. Empfehlenswert: 2 Portionen fetter Fisch pro Woche (Makrele, Lachs, Hering).
Olivenöl (extra vergine)
Extra natives Olivenöl ist reich an Ölsäure (einfach ungesättigte Fettsäure) und Polyphenolen wie Oleocanthal, die entzündungshemmend wirken. Die PREDIMED-Studie zeigte: Mediterrane Ernährung mit über 4 EL Olivenöl täglich senkt das kardiovaskuläre Risiko um rund 30 %. Olivenöl senkt das LDL moderat und verbessert die Endothelfunktion. Es ist eine der Hauptfettquellen in der Portfolio-Diät. Qualitätsmerkmal extra vergine: Höherer Polyphenolgehalt als raffiniertes Olivenöl.
Oxidiertes LDL (oxLDL)
Oxidiertes LDL entsteht, wenn LDL-Partikel in der Gefäßwand durch freie Radikale chemisch verändert werden. Oxidieres LDL wird vom Immunsystem nicht erkannt und von Makrophagen unkontrolliert aufgenommen — diese werden zu sogenannten Schaumzellen, die Fett in der Arterienwand einlagern und eine Plaquebildung vorantreiben. Je länger und höher der LDL-Spiegel, desto mehr Material für die Oxidation steht bereit. Antioxidantien aus Olivenöl, Gemüse und Nüssen können die LDL-Oxidation verlangsamen, ersetzen aber keine LDL-Senkung.
P
Plaque (atherosklerotisch)
Eine atherosklerotische Plaque ist eine Ablagerung in der Arterienwand, bestehend aus Lipiden (vor allem Cholesterin), Schaumzellen, Entzündungszellen, Bindegewebe und einer fibrösen Kappe. Stabile Plaques verursachen durch Einengung des Gefäßlumens Angina pectoris. Instabile oder vulnerable Plaques haben eine dünne Kappe und können rupturieren — dann bildet sich ein Blutgerinnsel, das den Herzinfarkt oder Schlaganfall auslöst. Intensive LDL-Senkung kann Plaques stabilisieren und zum Rückgang des Lipidkerns beitragen.
Pleiotrope Effekte (Statine)
Pleiotrope Effekte bezeichnen Wirkungen, die über den primären Mechanismus — hier die LDL-Senkung — hinausgehen. Bei Statinen sind folgende pleiotropen Effekte beschrieben: Verbesserung der Endothelfunktion, Reduktion von Entzündungsmarkern (hsCRP), Stabilisierung atherosklerotischer Plaques und leichte blutdrucksenkende Wirkung. Diese Effekte können einen Teil des Nutzens von Statinen erklären, der über die reine LDL-Senkung hinausgeht. Im klinischen Alltag sind die pleiotropen Effekte schwer von der LDL-Senkung zu trennen.
PCSK9-Hemmer
PCSK9 (Proprotein Convertase Subtilisin/Kexin Type 9) ist ein Enzym, das LDL-Rezeptoren auf Leberzellen abbaut. Mehr PCSK9 bedeutet weniger LDL-Rezeptoren und damit höheres Blut-LDL. PCSK9-Hemmer (monoklonale Antikörper wie Evolocumab / Repatha und Alirocumab / Praluent) blockieren dieses Enzym. Die LDL-Senkung beträgt 50–70 % zusätzlich zur Statintherapie. Sie werden bei familiärer Hypercholesterinämie und sehr hohem Risiko eingesetzt, wenn das LDL-Ziel trotz Maximaltherapie nicht erreicht wird. Alternativ: Inclisiran (RNA-Interferenz), das nur zweimal jährlich gespritzt wird.
Phytosterole / Pflanzensterole
Phytosterole (Pflanzensterole und -stanole) sind strukturell dem Cholesterin ähnliche Verbindungen aus Pflanzen. Sie konkurrieren im Darm um dieselben Transportmoleküle wie Cholesterin und hemmen so dessen Absorption. In ausreichender Menge (2 g täglich, z. B. durch angereicherte Margarinen oder Milchprodukte) senken sie das LDL um 7–10 %. Die EFSA hat diesen Health Claim anerkannt. Die Europäische Gesellschaft für Kardiologie betont: Phytosterole sind kein Ersatz für Statine bei hohem Risiko, aber ein sinnvoller Zusatz bei leichter Erhöhung oder als Ergänzung. Zu finden in der Lebensmittel-Übersicht.
Portfolio-Diät
Die Portfolio-Diät ist ein von Dr. David Jenkins (Universität Toronto) entwickeltes, evidenzbasiertes Ernährungskonzept, das vier cholesterinsenkende Lebensmittelgruppen kombiniert: Sojaprotein, Phytosterole, Nüsse und lösliche Ballaststoffe (vor allem Beta-Glucan). In kontrollierten Studien senkte die Portfolio-Diät das LDL um 29–35 % — vergleichbar mit einem niedrig dosierten Statin. Sie ist damit das am besten belegte diätetische Konzept zur LDL-Senkung. Detaillierte Anleitung auf Portfolio-Diät.
R
Roter Reis (Monascus purpureus)
Roter Reis ist ein durch den Schimmelpilz Monascus purpureus fermentierter Reis. Er enthält Monacolin K — eine Substanz, die chemisch identisch mit dem Statin Lovastatin ist. Nahrungsergänzungsmittel mit Rotem Reis senken das LDL messbar, unterliegen aber keiner pharmazeutischen Qualitätskontrolle: Der Wirkstoffgehalt schwankt erheblich zwischen Produkten, und alle bekannten Statin-Risiken (Myopathie, Leberwerte) gelten ebenso. Die ESC/EAS-Leitlinien 2025 empfehlen Roter Reis nicht als Therapieoption. In der EU ist Roter Reis mit mehr als 3 mg Monacolin K pro Tagesdosis seit 2022 de facto verboten.
Evolocumab (Repatha) / PCSK9-Inhibitor
Evolocumab (Handelsname Repatha) ist ein monoklonaler Antikörper gegen PCSK9 und der erste zugelassene PCSK9-Hemmer. Er wird als Injektion alle zwei Wochen oder monatlich unter die Haut gespritzt. Die FOURIER-Studie (2017) mit über 27.000 Hochrisikopatienten zeigte: Evolocumab senkt das LDL um median 59 % und reduziert Herzinfarkte und Schlaganfälle signifikant. Evolocumab ist in Deutschland zugelassen für Patienten mit sehr hohem Risiko und unzureichend kontrollierten LDL-Werten trotz Statin plus Ezetimib sowie für familiäre Hypercholesterinämie. Lesen Sie mehr auf Statine und moderne Cholesterinsenker.
SCORE2 / SCORE2-OP (Risiko-Algorithmus)
SCORE2 ist das aktuelle Risikomodell der ESC für Europa zur Abschätzung des 10-Jahres-Risikos für fatale und nicht-fatale Herz-Kreislauf-Ereignisse (Herzinfarkt, Schlaganfall) bei Personen unter 70 Jahren ohne bekannte Herzerkrankung. SCORE2-OP gilt für Personen ab 70 Jahren. Die Eingabeparameter sind: Alter, Geschlecht, Rauchen, systolischer Blutdruck und Non-HDL-Cholesterin. Auf Basis des SCORE2-Ergebnisses wird das Risikoniveau (niedrig, moderat, hoch, sehr hoch) festgelegt — und damit der individuelle LDL-Zielwert. Berechnen Sie Ihren Zielwert auf dem Rechner.
S
Statine (HMG-CoA-Reduktase-Hemmer)
Statine sind die am besten untersuchte Medikamentenklasse der Kardiologie. Sie hemmen das Enzym HMG-CoA-Reduktase, den Schrittmacher der körpereigenen Cholesterinsynthese in der Leber. Als Reaktion bildet die Leber mehr LDL-Rezeptoren und entzieht dem Blut mehr LDL. Je nach Wirkstoff und Dosis sinkt das LDL um 30–55 %. Jede Halbierung des LDL senkt das Risiko für schwere kardiovaskuläre Ereignisse um rund 22 % (Cholesterol Treatment Trialists' Collaboration, über 170.000 Patienten). Hochpotente Statine: Rosuvastatin, Atorvastatin. Häufige Nebenwirkungen: Muskelschmerzen (meist Nocebo). Ausführlich auf Statine.
Sojaprotein
Sojaprotein — aus Tofu, Tempeh, Edamame, Sojadrinks — senkt das LDL moderat: Die EFSA hat einen Health Claim für 25 g Sojaprotein täglich (LDL-Senkung um ca. 3–5 %) anerkannt. Der Effekt entsteht teilweise durch Verdrängung tierischer Proteine (und damit gesättigter Fette), teilweise durch direkte Wirkung von Soja-Isoflavonen auf den Leberstoffwechsel. Sojaprotein ist eine der vier Säulen der Portfolio-Diät und zugleich eine hochwertige pflanzliche Proteinquelle mit günstigem Aminosäureprofil. Eine Gefahr durch Östrogenwirkung der Isoflavone beim Menschen ist laut aktueller Datenlage nicht belegt.
T
Triglyceride
Triglyceride sind die häufigste Form von Nahrungsfett und die wichtigste Speicherform von Energie im Körper. Im Blut werden sie in VLDL und Chylomikronen transportiert. Nüchtern-Triglyceride über 150 mg/dL gelten als erhöht. Werte über 500 mg/dL erhöhen das Risiko für Pankreatitis akut. Triglyceride steigen durch Alkohol, Zucker, raffinierte Kohlenhydrate, Übergewicht und Insulinresistenz. Gesenkt werden sie durch Omega-3-Fettsäuren, Gewichtsabnahme, Bewegung, Alkoholverzicht und Fibrate. Triglyceride gehen in viele Risikoberechnungen als Bestandteil des Non-HDL-Cholesterins ein.
TG/HDL-Ratio
Die TG/HDL-Ratio (Triglyceride geteilt durch HDL, beide in mg/dL) ist ein indirekter Marker für Insulinresistenz und das Vorhandensein kleiner, dichter LDL-Partikel. Ein Wert unter 2,0 gilt als günstig; über 3,5 deutet auf erhöhte Insulinresistenz und ein ungünstiges Lipidprofil hin. Die TG/HDL-Ratio ist kein offizielles Therapieziel der ESC, aber ein nützlicher klinischer Marker — besonders wenn kein ApoB gemessen wird. Sie kann helfen, das Restrisiko trotz normalem LDL besser einzuschätzen.
V
VLDL (Very Low-Density Lipoprotein)
VLDL wird in der Leber produziert und transportiert Triglyceride aus der Leber ins Körpergewebe. Dort wird es durch das Enzym Lipoproteinlipase abgebaut und gibt seinen Triglyceriadgehalt schrittweise ab — zunächst zu IDL (Intermediate Density Lipoprotein), dann zu LDL. Ein erhöhtes VLDL äußert sich als erhöhte Triglyceride im Nüchternblut. VLDL enthält ebenfalls ApoB und ist atherogen; es fließt daher in die Non-HDL-Berechnung ein. Insulinresistenz und Alkohol steigern die VLDL-Produktion der Leber erheblich.
Vegane Ernährung und Cholesterin
Eine vollwertige vegane Ernährung eliminiert alle tierischen Produkte und damit die wichtigsten Quellen gesättigter Fettsäuren und Nahrungscholesterins. Veganer haben im Durchschnitt deutlich niedrigere LDL-Werte als Omnivore. Eine Meta-Analyse in European Heart Journal (2019) zeigte: Veganer haben rund 32 % niedrigere LDL-Spiegel als Fleischesser. Allerdings müssen Veganer auf ausreichende Versorgung mit Vitamin B12, Omega-3 (EPA/DHA), Jod, Vitamin D und Eisen achten. Eine schlecht geplante vegane Ernährung (viel Zucker, Weißmehl, Kokosöl) verbessert die Blutfette nicht zwingend.
Vitamin K2
Vitamin K2 (Menachinon) wird häufig in Verbindung mit Cholesterin und Arteriosklerose diskutiert, vor allem als möglicher Gegenspieler zur Arterienverkalkung. K2 aktiviert das Protein Matrix-Gla-Protein, das Kalzium aus den Arterienwänden fernhält. Belastbare Endpunktstudien, die zeigen, dass K2-Supplementierung Herzerkrankungen verhindert, fehlen bisher. Die ESC empfiehlt Vitamin K2 nicht als Cholesterin- oder Risikotherapie. Eine ausreichende Zufuhr über fermentierte Lebensmittel (Natto, Käse) ist sinnvoll; unkritische Hochdosis-Supplementierung ist nicht belegt.
Z
Zielwert (LDL)
Der LDL-Zielwert ist der angestrebte maximale LDL-Wert, der individuell anhand des Gesamtrisikos festgelegt wird. Die ESC/EAS-Leitlinien 2025 definieren vier Risikoklassen: Bei niedrigem Risiko gilt LDL unter 116 mg/dL, bei moderatem Risiko unter 100 mg/dL, bei hohem Risiko unter 70 mg/dL und bei sehr hohem Risiko (bekannte Herzerkrankung, FH, Diabetes mit Organschäden) unter 55 mg/dL — bei wiederholten Ereignissen unter 40 mg/dL. Prinzip: Je höher das Risiko, desto tiefer der Zielwert. Berechnen Sie Ihren persönlichen Zielwert auf dem LDL-Zielwert-Rechner.
Alle Begriffe im Kontext
Das Buch erklärt nicht nur die Begriffe, sondern zeigt, wie sie im Alltag zusammenspielen — von der Diagnose über die Portfolio-Diät bis zu modernen Cholesterinsenkern. Mit konkreten Mengenangaben, Lebensmitteltabellen und einem strukturierten Einstiegsplan.
Verwendete Leitlinien und Quellen
- Mach F, Koskinas KC, Roeters van Lennep JE et al. „2025 Focused Update of the 2019 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias." European Heart Journal 2025;ehaf190.
- Jenkins DJ et al. „Assessment of the longer-term effects of a dietary portfolio of cholesterol-lowering foods in hypercholesterolemia." Am J Clin Nutr 2006;83(3):582–591.
- EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies. „Scientific Opinion on the substantiation of a health claim related to oat beta-glucan and lowering blood cholesterol." EFSA Journal 2011;9(7):2207.
- Sabatine MS et al. „Evolocumab and Clinical Outcomes in Patients with Cardiovascular Disease." NEJM 2017;376(18):1713–1722 (FOURIER).
- Bhatt DL et al. „Cardiovascular Risk Reduction with Icosapentaenoic Acid for Hypertriglyceridemia." NEJM 2019;380(1):11–22 (REDUCE-IT).
- Estruch R et al. „Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet Supplemented with Extra-Virgin Olive Oil or Nuts." NEJM 2018;378:e34 (PREDIMED).
- Howard JP et al. „Side Effect Patterns in a Crossover Trial of Statin, Placebo, and No Treatment." JACC 2021;78(12):1210–1222 (SAMSON).
- Ridker PM et al. „Antiinflammatory Therapy with Canakinumab for Atherosclerotic Disease." NEJM 2017;377(12):1119–1131 (CANTOS).
- Cholesterol Treatment Trialists' Collaboration. „Efficacy and safety of LDL-lowering therapy among men and women." The Lancet 2022;400(10355):894–907.
- Hemler EC, Hu FB. „Plant-Based Diets for Cardiovascular Disease Prevention." Curr Atheroscler Rep 2019;21(5):18.
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